25岁的小全是一名退伍军人,平日里除了偶尔感冒、发烧,没得过什么大病。可2008年上半年开始,不知道为什么,全身就是使不上劲,吃起东西来也大不如从前。这样的状况越来越明显。短短几个月折腾下来,人便瘦了10斤左右。不仅如此,手指渐感麻木。无奈之下,小全来到了医院检查。在医生仔细的询问下,小全提到两年前,自己曾有过多饮多尿的经历。全面的体检之后,医生发现小全确实有肌肉力量的下降,但也仅限于此。随即进行了一些初步的实验室检查。肌电图检查显示,双下肢运动及感觉神经传导速度减慢,换句话说,即下肢的感觉跟运动变得“迟钝”。而血样化验回报的结果却更叫人大吃一惊。小全血液里边,钠离子的含量达169mmol/L,远高于正常水平(136~145mmol/L)。对于一个普通人,如此高的血钠意味着什么呢?首先,这会使人有强烈的饮水需求;其次,身体将难以耐受血液中如此高浓度的钠,性命堪忧。反观小全呢,以前曾经出现过频繁的口渴感,现下却不存在了;同时,除了肢体乏力、麻木,食欲不振,小全暂时还没有生命垂危的表现。医生科学地分析病情之后,对小全进行了颅脑的磁共振扫描,在称为“蝶鞍”的结构上方, 发现了一个3×2cm大小的肿块。至此,小全的病根算是找上了。这是一种名为原发性高钠血症的疾病,病因是大脑某一特定区域的炎症、肿瘤、手术或其他病变。可是,这些相对普通的疾病是怎样引发了罕见的症状呢?这就要从血中钠浓度的调节开始说起了。千百万年的物种进化,使得人类体内的各种环境成为“最优设计”。也就是说,血钠在136~145mmol/L是最适合生存的。超出或不足,对人体而言均是有害。对于血钠水平的调节,大脑的作用类似于将空调设定在某一个标准温度。我们都知道,室内温度高或低都需要空调在感知后,调整运行以保证恒温。只不过,大脑的调节更为精细、复杂。血钠过高时,感受器向大脑发出信号,于是口渴中枢产生了“渴”的感觉。同时,下丘脑分泌一种名为抗利尿激素的物质,增加肾脏对水的吸收,简单的说就是减少排出的尿量。两种调节共同的结果是,保证体内有更多的水用于稀释体液。而原发性高钠血钠症的问题在于,“标准”被设定得过高。大脑随即按照这种错误设置,调控血中钠的含量,并将不适宜人类存活的血钠水平判定为“正常”。但是事实上,高钠持续了这么长一段时间,对外周神经的毒性已经在小全身上体现出来,即引起了乏力跟麻木。一旦弄清楚了疾病的机制,医生就更容易采取一些措施以纠正高钠。例如强制患者喝水,人为补充抗利尿激素等等。这些都是“治标”的方法,为求“治本”,最重要的则是找出病因,进行针对性的处理。原发性高钠血症并不常见,它会有哪些表现能帮助我们提高警觉呢?颅内的炎症、肿瘤最常见的表现是头痛,一旦压迫或侵犯到临近的视神经交叉结构,则会出现视物模糊。初期患者出现多饮多尿,随着疾病的发展,渴感逐渐丧失或是减退。病程稍长,还可能会有各种各样复杂的表现。上述的症状,单列出来分析,并没有太大的特异性,需要其他一些特殊的检测手段加以确诊。因些,如果出现了这些问题,建议尽早到内分泌专科检查,找出病因。
小赵,一名高三女生,今年17岁,个头不算高,一米五八左右,可是体重却达到了86公斤,一个将军肚给人留下很深的印象。前来就诊时,她上身穿着孕妇裙,下身穿着一条宽大的牛仔裤,若不是病历上清清楚楚地写着“单纯性肥胖”的诊断,医生还以为是孕妇走错了门呢!在医生仔细的询问下,小赵道出了自己的满腹委屈。原来啊,小赵的父母都是“福态”之人,他们的体重都在75公斤左右,小赵更是一生下来就八斤多重,以后随着年龄的增长,胃口越来越大,加之平时不喜欢活动,天天喝可乐,体重飙升的越来越快。唉,正值青春年华,却越来越为自己的体型自卑了,有时候都不敢见陌生人。这还不是最重要的,更可气的是,小赵最近感觉身体十分不舒服,双腿发胀,有时候眼皮子都肿了,呼吸还很困难,经常憋闷,要长出一口气才能缓解!而且不知什么原因,上课老是犯困,考试成绩一落千丈,马上就要高考了,可真是令人着急啊!前几天来过一次门诊,医生说是单纯性肥胖,小赵寻思既然是“单纯性”肥胖,就没什么问题,也就没当回事,自行回家了。可是这几天越来越不舒服了,便再次过来就诊,想搞明白为啥“单纯性肥胖”还令人这么不舒服?医生听了小赵的倾诉,全面的体检之后,发现她除了肥胖之外,没有什么器质性的改变, 考虑可能是单纯性肥胖并发其他一些症状,比如心肺功能障碍,呼吸睡眠综合征,以及水肿等等。于是为了全面观察和治疗,建议她住院。那么,什么是单纯性肥胖呢?相信大家对肥胖都不陌生。它是由于人体内脂肪堆积过多所致,又可再分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。继发性肥胖一般是由于其他病因所导致的肥胖,一般需要纠正其他病因以后肥胖才会改善。单纯性肥胖症是指无明显的内分泌和代谢性疾病的病因引起的肥胖,它属于非病理性肥胖。单纯性肥胖症与年龄、遗传、生活习惯及脂肪组织特征有关。平常我们所见到的许多肥胖者,比如小赵,均属于这种肥胖。 单纯性肥胖并不是人们从字面意思理解的,是“单纯的”肥胖,仅仅影响美观,不会对健康造成危害。世界卫生组织已将单纯性肥胖定义为疾病,是目前继心脑血管病和癌症之后对人类健康威胁的第三大敌人。 下面,简单介绍一下单纯性肥胖症所致的一些并发症。首先,肥胖症易并发心肺功能障碍。肥胖者因体重增加,需要更多的氧,但肺不能随之而增加功能。同时肥胖者腹部脂肪的堆积,限制了肺的呼吸功能,故可造成缺氧。表现为嗜睡、紫绀、呼吸困难,最后导致心肺功能衰竭。像小赵这样的,经常憋闷,就是单纯性肥胖并发心肺功能障碍的表现。如果一位肥胖者同时伴有冠心病、高血压、高血脂、糖尿病及脑血管意外则称为“死亡五重奏”,此时比较危险,应马上采取治疗措施。其次,肥胖症易并发呼吸睡眠暂停综合征。呼吸睡眠综合征是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。其危害主要表现为嗜睡,憋气,通气量减低,绝大多数在睡眠时出现呼吸暂停,严重者出现双下肢水肿,右心功能衰竭。小赵平时学习不专心,爱走神,打瞌睡,成绩下滑,岂知是呼吸睡眠综合征惹的祸!再次,肥胖症易并发水肿。许多来就诊的肥胖病人,或多或少地伴有浮肿,而中重度肥胖病人更是如此。由于肥胖患者易患内分泌及代谢性疾病、肝胆疾病以及前述的心肺功能障碍等,故肥胖患者伴发水肿的几率很高。如果您是一名肥胖患者,近来不明原因出现体重增加迅速,双腿发胀,要仔细观察一下是不是水肿哦! 最后,肥胖还能其他一些并发症。比如,生殖无能症,骨关节病,癌症,疝气,脂肪肝,早年夭折等。 瞧,单纯性肥胖并不“单纯”,甚至还挺复杂的呐!肥胖病的早期治疗,对截断上述并发症的发生具有重要意义!如果您正在为肥胖所伴随的一些症状所担忧,那就赶紧减肥吧!如果您已经由于肥胖出现了明显的不舒服,像前述小赵一样,专家建议最好住院进行系统检查和治疗。最后,告诉你,经过系统治疗,出院时,小赵的心肺功能已经基本恢复正常,全身水肿消失,无呼吸睡眠暂停。医生建议他们,出院后坚持锻炼身体,少吃零食,经常检测体重。我们由衷祝福他们永远健康!
内分泌是近年来迅速发展的一个学科,而基因的研究也是新兴的热门方向,随着研究的深入,越来越多的研究定位于基因与内分泌疾病的联系,故本文对此做一综述。一、基因与糖尿病及其慢性并发症1、基因与糖尿病目前关于基因与糖尿病的联系,研究众多,但结论不一。关于线粒体基因突变与糖尿病的研究,迄今,国内已报道30 多个家系,100 多例突变携带者。目前已知的突变位点20 多个,但mtDNA 转移核糖核酸亮氨酸tRNALeu(UUR) 基因3243A →G 点突变仍是最常见的突变点[1] 。研究认为,线粒体基因突变导致糖尿病,机制在于氧化磷酸化受损、β细胞程序性死亡[2]、钙离子平衡的破坏和核蛋白基因下调[3]等。 近年来关于维生素D受体基因与1型糖尿病之间关系的研究已经取得一定进展[12]。McDermott等[4]对3个家系中1型糖尿病维生素D受体基因BsmⅠ位点多态性研究发现, BsmⅠ位点多态性与胰岛素分泌显著相关。有关维生素D 受体基因与2 型糖尿病的关系研究较少。刘凤英等的研究提示了维生素D受体的变异可能通过影响B细胞的分化而改变胰岛素应答[5],从而引起胰岛素分泌受损,与2型糖尿病的发生相关。2、基因与糖尿病慢性并发症关于基因与糖尿病慢性并发症,目前对糖尿病肾病的研究较多。Susztak等[6]应用基因芯片比较了db-db小鼠和链脲佐菌素(STZ) 诱导的糖尿病小鼠肾脏基因表达的情况。与正常小鼠相比,db-db小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠中肾脏仅有40个特异表达的转录体,而且,这两组之间仅有12 %~13 %的重叠。Makino等[7] 用cDNA 基因芯片比较了db-db小鼠、db-m小鼠高血糖无蛋白尿期和DN微量蛋白尿期肾小球基因的表达谱,结果发现db-db 小鼠在微量蛋白尿期低氧诱导因子21、nephrin B2、小球上皮蛋白21和Pod21等基因表达上调。与足突细胞结构相关的基因如辅肌动蛋白4α和肌营养不良蛋白聚糖(DG1)表达也增加。这些基因的表达异常可能与2 型糖尿病患者早期糖尿病肾小球病变的发生有关。Wong等[8]的研究结果表明,TGF-β1基因T29 →C多态性与糖尿病肾病(DN)发病相关。刘志红等[9]的研究表明,降钙素基因相关肽(CGRP)在DN 发生发展中有重要作用。CGRP与肾脏特异性受体结合, 发挥强大的舒血管作用, 尤其是入球小动脉较出球小动脉阻力降低更明显, 从而增加肾血流量, 导致肾小球内“高灌注、高压力、高滤过”, 这直接参与DN发生。GluT1 基因多态性可能与DN患者预后有关[10],但也有人Zintzaras等[11]通过对相关文献的荟萃分析,认为GluT1基因多态性与DN的易感性的关系还不明确,较大规模的临床试验并未发现相关性;而发现两者之间有相关性的均为较小规模且病例数较少的临床试验。二、基因与甲状腺疾病1、基因与甲状腺肿瘤 BRAF基因是RET和RAS的下游信号分子,其编码的B型有丝分裂原激活的蛋白激酶依赖性激酶的激酶(RAF)是RAS(一种G 蛋白)/RAF(有丝分裂原活化蛋白)/MEK(细胞外信号调节激酶)/MARK(丝裂原活化蛋白激酶)信号通路的关键成分,该信号通路调节细胞的生长、增殖和凋亡,当其发生改变时则可能导致肿瘤形成。因此,该突变可作为一个诊断和预后的分子生物学标记及开发治疗乳头状癌的基因靶。BRAF 基因突变与甲状腺癌的关系已成为目前研究的热点。。Nikiforova 等[12]首次在未分化/低分化癌中检测到BRAF 基因突变(11.1%),随后众多研究者均得出较为一致的结论。 PTEN 基因是近10 年来发现的抑癌基因, 又名MMAC1 或TEP1。该基因具有调控细胞的生长、增殖、分化、凋亡、黏附和迁移等许多重要生物学行为, 在肿瘤的发生、发展、转移过程中起着重要作用。现已证明, 它可使PI - 3 K信号途径中的主要信号分子PIP3 等磷脂酰肌醇去磷酸化, 从而发挥重要的对肿瘤负调节作用[13]。李茂竹等的研究[14]表明,PTEN 在甲状腺癌的进展、转移、预后中有重要的评价作用, 其表达水平可望作为判断甲状腺癌病程及预后的参考指标。 Rapheal 等[ 15 ]在甲状腺冷冻切片的研究发现, 细胞角蛋白219 (CK219)是区分甲状腺乳头状癌和良性增生滤泡、滤泡性腺瘤、滤泡性癌的一个有用标志物。研究发现CK219 mRNA在甲状腺癌组中100% 有表达, 且显著高于正常甲状腺组、腺瘤组、结节性甲状腺肿组和桥本病组, 差异均有统计学意义。CK19 mRNA 与甲状腺癌的转移有关, 但是否能作为预测转移的指标还有待今后进一步研究。2、基因与自身免疫性甲状腺病 Graves 病、桥本氏甲状腺炎和特发性甲减被统称为自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid disease , AITD)。这是一组由T 细胞介导的器官特异性自身免疫病。T细胞活化需要识别双信号系统,即MHC2抗原肽提供的第一信号和共刺激分子提供的协同刺激信号。共刺激分子中有正性和负性分子之分,二者之间的平衡对自身免疫的启动、发生、发展有重要意义。除CTLA24 (cytotoxic T lymphocyte antigen24 , CTLA24)外, PD21( programmed death21,PD21) 为新近发现的负性共刺激分子,在多种自身免疫性疾病发生发展中起作用。目前研究认为CT2LA24基因是AITD的易感基因。PD21是新发现的负性共刺激分子, 利用PD21Ig或抗PD21 的单抗在自身免疫病、器官移植、肿瘤的免疫治疗中发挥重要作用。对不同基因背景的PD21 基因缺陷鼠的研究证实PD21在体内发挥负性免疫调节作用,对外周免疫耐受的维持发挥重要作用[16 ] 。PD21基因敲除的C57BL/ 6鼠发生进行性肾小球肾炎及狼疮样关节炎,PD21基因敲除的BALB/ c鼠发生扩张性心肌病,这种心肌病与自身免疫反应相关。PD21基因敲除的NOD 鼠比普通NOD 鼠更易发生1 型糖尿病。3、基因与先天性原发性甲状腺功能减低症 先天性原发性甲状腺功能减低症是儿童内分泌疾病中最常见的一种, 发病率为1/3 000 ~1 /4 000,如果不能得到及时和适当的治疗, 患儿会发生严重的智能落后和生长障碍。尽管绝大部分病例是散发的, 但是临床上仍可见到家系发病的情况, 近年来国外研究提出了一些相关基因, 提示该病存在遗传病因可能。目前已发现的相关基因可分两类[17-19], 一类与甲状腺胚胎发育有关, 如TSH R 、G sα、TTF-Ⅰ、TTF-Ⅱ和Pax8基因, 携带这类基因突变的患者存在不同程度的甲状腺发育异常; 另一类与甲状腺激素合成障碍有关, 如TPO 、TG 、N IS、TH O X 2、PD S 以及最近发现的M CT8 基因,存在这类基因突变的患者通常有甲状腺肿大。先天性原发性甲低患者中80% ~85% 存在甲状腺胚胎发育异常, 因此研究调控甲状腺胚胎发育的相关基因成为一个重要的切入点。综合国内外已有的研究结果表明, 目前已发现的甲低相关基因不能用以解释大多数甲状腺发育不良的先天性原发性甲低的发病机制, 要完全阐明先天性原发性甲低的发病机制, 需要进一步发掘和探索新的基因, 研究其调控因素以及环境影响因素。三、基因与肥胖症肥胖的遗传假说认为,在人类基因组中能促进能量正向平衡和导致肥胖的基因频率相当高。对此有诸多解释,大多数学者用“节俭基因学说”来解释这种现象。“节俭基因学说”认为,由于人类是在一个食物匮乏和劳务繁杂的环境中进化而来,而逐渐发展了一套应对食物匮乏的机制,即节俭基因的开放。这有利于人们适应当时恶劣的环境,但当事物丰富的今天其继续发挥作用时,则会导致肥胖以及一系列的疾病,对人类造成不利影响。由于基因在肥胖中的显著作用,从20世纪90年代开始人们致力于寻找肥胖的易感基因。近年来,在小样本的研究中个别单基因突变可能与肥胖相关,瘦素受体基因对体重变化有明显影响。阿片、促黑素原基因、激素原转化酶基因以及黑素皮质素受体基因等是近年来研究的热点。但由于导致肥胖的原因众多,目前尚不能确定哪个基因决定肥胖。四、基因与高脂血症2002年中国居民营养与健康现状调查结果表明我国成人血脂异常患病率为18.6%, 估计全国血脂异常现患人数1.6亿。其中:高胆固醇血症2.9%, 高甘油三酯血症11.9 %,低高密度脂蛋白血症7.4%,另有3.9%的人血胆固醇边缘升高。我国成人超重率为22.8%, 肥胖率为7.1%。高脂血症不但是一种严重危害人类健康的疾病,而且还是冠心病和动脉粥样硬化等心血管病的主要危险因素。大量流行病学调查资料表明, 血脂及载脂蛋白水平随年龄增长而升高,同时又受多基因-多因素影响。脂蛋白酯酶(1ipoprotein lipase, LPL)是人体脂质代谢的关键酶类,表达于体内的大多数组织,尤其是骨骼肌、心肌和动脉组织,还由巨噬细胞分泌。它的活性是影响血脂水平的重要因素[20]。国内外研究发现LPL基因的非编码区存在的多种遗传位点变异可导致LPL活性的下降并影响体内的血脂水平[21]。流行病学研究提示人载脂蛋白Ε(apolipoproteinΕ,ApoΕ)基因多态性与血脂水平存有明显的联系, 对血脂浓度的影响显著[22, 23]。同时研究显示ApoΕ多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病( 冠心病) 及其严重程度的相关[24]。五、基因与垂体瘤分子遗传学研究表明: 无功能性垂体腺瘤是单克隆起源[25],其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状,即多发性内分泌肿瘤I型(MEN1),其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关;其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关[26]。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变,但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低[27]。有研究表明:在无功能性垂体腺瘤中,可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降,这可能与激素的调控有关。然而,这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达[28],而在功能性垂体腺瘤中不表达;在体外,表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长,而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA[29]。家族性垂体细胞增生和肿瘤发生之前至少与3个特殊基因发生改变有关。下丘脑激素、雌激素和生长因子可能通过使垂体内部环境发生有利于肿瘤发生的改变,加强遗传的不稳定性,基因发生突变,最终以单克隆形式扩增。六、小结近年基因研究的蓬勃发展也给内分泌病发病机制的研究与治疗带来了一线曙光,但是由于大部分内分泌病都不是单一基因突变造成的,牵涉基因众多,因此目前尚不能彻底有效把基因治疗应用于临床。内分泌病的基因机制的研究前途光明,任重道远。
胰岛素是治疗糖尿病最有力的常规武器。然而时至今日,仍有不少糖尿病病人(包括其家属)对胰岛素存在诸多认识误区,表现在对胰岛素的使用上“非左即右”。只有走出这些误区,才能使胰岛素发挥最大功效。 误区1:一旦使用胰岛素,就一辈子离不了 错!除了1型糖尿病以及一些胰岛功能趋于衰竭的晚期2型糖尿病患者必须长期使用胰岛素以外,对大多数2型糖尿病患者来说,胰岛素治疗可能只是一时之需,比如在怀孕期间、围手术期或抢救酮症酸中毒时,一旦患者安全度过应激期,就可以考虑将胰岛素减量甚至停用,改用口服降糖药。 误区2:注射胰岛素意味着治疗失败和病情加重 错!2型糖尿病是一种进行性疾病。随着时间的流逝,糖尿病患者胰岛B细胞分泌胰岛素的能力会逐渐下降,胰岛素抵抗的情况变得更加严重,单纯地依靠饮食、运动和口服药物将逐渐失去作用,这个时候注射胰岛素就成为一种必须。这并不是治疗失败,而是病情发展的需要。通过单独或者联合使用胰岛素的方法,血糖可以得到良好的控制,进而降低上述患病风险,而不会使糖尿病患者的病情更严重。 误区3:注射胰岛素既疼又麻烦 错!目前注射胰岛素用的专用针头非常细,注射时几乎不会感觉到疼痛。事实上,惧怕注射造成的心理痛苦比注射本身更严重,恐惧可能会加重疼痛的感觉。现在注射胰岛素有专门的胰岛素笔,操作简单、携带方便,几秒钟完成注射,和吃药比并不特别麻烦。 误区4:注射胰岛素不可避免发生低血糖及肥胖 错!胰岛素确实可以导致体重的增加,但只要胰岛素的使用剂量是合理的,通过坚持控制饮食,加大运动量,就可以避免增重。低血糖是糖尿病治疗过程中的一种常见情况,无论是打胰岛素还是口服降糖药都有发生低血糖的风险。低血糖与许多因素有关,如饮食配合不当、运动过量和用药剂量过大等,但这些都是可以避免的,而且一旦发生低血糖,一般情况下只要及时进餐,喝点糖水就可以很快恢复。 误区5:胰岛素不到万不得已不能用 错!许多糖尿病患者受这个观点的误导非要等到所有药物失效、并发症发展到最晚期才用胰岛素,其实为时已晚,因为此时胰岛功能已经衰竭、并发症都已发生且不可逆转,患者生活质量很差,胰岛素治疗的价值已经大打折扣。早期使用胰岛素,不仅有利于血糖尽快达标,还可减轻胰岛细胞的负担,让其得到充分的休息,保护并修复胰岛功能,延缓慢性并发症的发生与发展。 误区6:长期注射胰岛素会使胰岛功能萎缩 错!由于糖尿病存在自身胰岛B细胞绝对或相对分泌不足,为了维持血糖正常,就需要适量补充外源性胰岛素。早期使用胰岛素进行强化治疗,可以使自身胰岛细胞得到适当休息,反而更有利于保护胰岛功能。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病,临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症,可导致高血压,冠心病,糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至出现夜间猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。 ????通过上面介绍,我们不难发现,该病严重影响患者生活质量,甚至威胁到生命安全。因此早期识别该疾病,并早期积极干预及治疗,可明显减低相关风险。 OSAHS患者的常见表现: 1.打鼾是特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同,音量大,十分响亮;鼾声不规则,时而间断。 2.白天乏力或嗜睡。 3.较重的患者常常夜间出现憋气,甚至突然坐起,大汗淋漓,有濒死感。 4.夜尿增多,个别患者出现遗尿。 5..出现晨起头痛。 6.发生性格改变,包括脾气暴躁,智力和记忆力减退以及性功能障碍等, ? ?7.常合并高血压,冠心病,糖尿病和脑血管疾病。
糖尿病微血管并发症是由糖尿病引起的血管病变累及视网膜、肾脏以及神经中的微小血管导致的疾病,最常见的是:?糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,糖尿病周围神经病变。 ? 一:微血管并发症严重威胁到患者的健康和生命。? 1.?研究显示,糖尿病肾病引发的肾衰达7.0%,其中需要透析达0.4%; 2.?糖尿病视网膜病变引发的失明比例达1.5%,而进行光凝治疗高达20.2%; 3.?3%的患者合并足溃疡;外周神经病变的比例在微血管并发症中最高,达21.2%。?? 二:现代医学对糖尿病微血管病变的确切发病机理尚未完全阐明,但是目前认为,微血管病变是由多因素相互协作所形成的,常见的危险因素包括:高血糖、高血压病、血脂紊乱等,这些多重机制作用于微小血管,进而引发糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变。? ? 三:如何积极应对并发症的发生: 1.?积极进行生活方式干预 2.?积极控制高血糖、高血压病、血脂紊乱等 3.?专科门诊进行规范化治疗。 4.?等等。